避重就轻遮遮掩掩,推卸责任毫不含糊,民进党败选检讨没提蔡英文******
【环球时报特约记者 陈立非】民进党“九合一”败选检讨报告终于出炉,罗列了疫情、通胀、论文案、“黑金”以及“抗中保台”失灵等败选原因,认为民进党在青年与中间选票上的流失是这次地方选举挫败的主要原因。但报告通篇没有提蔡英文和台“行政院长”苏贞昌,被批根本就是避重就轻。
“抗中保台”牌失效归咎俄乌
民进党败选检讨报告共10549字,摘要版3843字。据台湾《联合报》29日报道,检讨小组召集人郑文灿称,在疫情方面,内需型中小企业、观光旅宿业、一般商家受冲击最大,当局通过纾困振兴方案在前两年虽发挥作用,但第三年的补助金额及适用对象是否忽略最基层产业、商家需求及民众感受,可能成为纾困振兴成效未能彰显的主因。与此同时,购买境外疫苗、自产疫苗、疫苗分配等议题也成为在野党抨击重点,无形中让民众结合生活经验,从疫苗攻防的混乱情况获得较多对民进党不利的信息,进而影响选战。关于“抗中保台”牌失效,郑文灿归咎于俄乌冲突,称台湾民众对安全关注度提高,引发兵役期是否改变的热烈讨论,难免会让在野党顺着“抗中保台”口号负面操作,制造“票投民进党,青年上战场”的恐惧,且俄乌冲突造成国际通胀,影响到人民生活感受。他还声称,选战过程中“黑金”议题扭曲了民众对民进党的印象,也冲击选情。
值得关注的是,前新竹市长林智坚的论文抄袭事件,蔡英文要全党力挺,但检讨报告根本未出现“蔡英文”3个字或“党主席”字眼以及她须负的责任。郑文灿对此未回答,仅表示检讨报告中已把这些诚信问题等标示清楚,包括采取立场有哪些不足及停损点设定、对选票造成影响等。林智坚28日晚在脸书发文称,败选检讨报告中他是唯一被具名提及的人,他愿意承担责任,也再次向民众与支持者“表示最深切的歉意”。
“抓一些稻草人来打”
“绿营败选检讨报告笑死人”,国民党“立委”赖士葆29日称,这份报告没有诚挚究责,甚至还检讨起了在野党,变成一篇不痛不痒的剖析报告,完全不见政治责任,也不敢碰触蔡苏。他嘲讽说,报告“抓一些稻草人来打”,简直是今年年终最大的政治笑话。国民党文传会副主委林家兴表示,民进党败选至今行政部门竟然仍未改组、苏贞昌仍未下台,令人感受不到其反省的决心。民众党“立法院”党团总召集人邱臣远直言,这份败选检讨报告避重就轻,并未深入探究原因且反省,像是给民进党支持者和同温层看的。
就连绿营内部也不认同。民进党“立委”何志伟29日称,这份检讨报告只是走个形式,民进党应该思考未来要做些什么,未来的展望是什么。民进党前副秘书长、“台湾民意基金会”董事长游盈隆称,从蔡英文时隔745天才允许记者提问,在回应要不要为处理林智坚“论文门”道歉时大打太极就看得出来,她根本无意检讨,更别说道歉了,“民进党真能写出像样的败选检讨报告才怪”。
民进党前“立委”沈富雄29日直言,若他是审查者,这份报告他会直接退回,不打分数,因为“党团、媒体、侧翼,都没点名”,也不敢动蔡苏。他更形象地以“验尸报告”的方式,分析这份败选报告。沈富雄说,败选的民进党就像一具尸体,郑文灿是要厘清“死因”的病理科医师,“解剖死者”后所写的验尸报告就是这份检讨报告。结果报告发现,“死因”是跌倒造成的大腿骨骨折没接好,“死者”自己也没注意,最后引发并发症去世,却没有追究医院救治的责任以及为何在这么多人中偏偏是“死者”出意外。
蔡英文难辞其咎
不少岛内网民大骂“完全不提全党挺抄袭,检讨个鬼……这报告一点用都没有”,还有人说,“不敢检讨蔡英文,这份报告就是废文一篇”。
《联合报》29日称,“九合一”惨败一个月后,民进党检讨报告出炉,虽然点出“黑金”问题严重,却不见党内哪些人是其中代表,列出“论文门”是败选主因之一,却对于党内最高层级、被舆论视为罪魁祸首的蔡英文和苏贞昌的责任只字未提,“如此自缚手脚的检讨报告,真的切中要点了吗?”文章称,蔡英文虽然在开票当天辞去党主席,但她的责任岂可随辞职而一干二净?更遑论苏贞昌至今留任,到底为无感施政负了什么责,对忽视民众感受负什么责?民进党若在大败之后仍执意捍卫蔡英文,恐怕写再多检讨报告也难拾民心。
科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******
科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉,该校施一公团队历经8年探索,在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制,以及开展针对性的药物设计,具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。
“阿尔兹海默症,俗称老年痴呆症,记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说,阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。
随着基因测序技术的发展,科学家发现,APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一,在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现,APOE2的携带者,不易患阿尔兹海默症;而APOE4的携带者,患病风险成倍增加。因此,找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。
此前研究发现,小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活,从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能,可能与LilrB蛋白有关。
APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系?这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。
“在大量研究基础上,我们建立起新猜测:LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用,并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说,这一猜想如成立,或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理:APOE4与LilrB蛋白结合,激活小胶质细胞,导致神经突触被剪切,进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。
为验证新猜想,研究团队开展了一系列实验,系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期:APOE4与LilrB3可以结合,APOE3结合较弱,而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实,即APOE4与LilrB3结合后,会激活小胶质细胞。
“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制,为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍,接下来,研究团队将在该成果基础之上,继续开展阿尔兹海默症相关研究,并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。
(文图:赵筱尘 巫邓炎)